2025, 31(1):69-75.DOI: 10.11798/j.issn.1007-1520.202524183
摘要:目的 比较传统经颈入路、内镜辅助下经颈入路及内镜辅助下经口入路3种术式切除咽旁隙良性肿瘤的疗效。方法 回顾性分析2013年1月—2023年5月在中南大学湘雅医院耳鼻咽喉头颈外科收治的159例原发性咽旁隙良性肿瘤患者接受传统经颈、内镜辅助下经颈、内镜辅助下经口3种手术方式之一的临床资料。采用单因素方差分析及χ2检验比较其手术情况及预后等资料。结果 3种手术术中出血量(F=2.64,P=0.074)、术后引流管留置时间(F=2.44,P=0.091)、引流量(F=2.88,P=0.060)和术后出院时间(F=0.77,P=0.464)无明显差异,内镜辅助下经口入路与内镜辅助下经颈、传统经颈入路相比可缩短手术时间(F=10.70,P<0.001),且术后并发症的发生率较低(χ2=9.426,P=0.009)。结论 本研究3种手术入路均安全可行,能够完全切除肿瘤,并保证较低的并发症发生率。内镜辅助下经口入路相较于内镜辅助下经颈入路与传统经颈入路具有更小的创伤、更短的手术时间及更低的术后并发症发生率。但内镜操作难度较大,且有较为严格的适应证。因此,需根据症状、体征、肿瘤的性质及影像学特点等灵活选择手术方式,使患者能够最佳获益。
2023, 29(2):80-84.DOI: 10.11798/j.issn.1007-1520.202322164
摘要:头颈部淋巴水肿(HNL)多继发于头颈肿瘤治疗后,症状、体征缺乏特异性,相较于乳腺癌、宫颈癌治疗后继发性淋巴水肿的肿胀程度稍轻。然而,由于头颈部解剖位置的特殊性,其对患者外观、感觉、运动,乃至心理的长期影响较为严重。目前,临床医生对HNL关注较少,缺乏足够的认识,诊治手段及流程尚不规范,且没有完善的诊疗指南用于指导医疗工作,有待学界进一步探究。本文就近年国内外对HNL的诊治进展进行综述,旨在进一步明确HNL的诊治方式。
2020, 26(1):1-4.DOI: 10.11798/j.issn.1007-1520.202001001
摘要:2019新型冠状病毒(SARSCoV2)引起的肺炎具有较高的传染性,人群普遍易感,能通过飞沫及接触传播;气溶胶和粪-口等传播途径尚待明确。耳鼻咽喉头颈外科的急诊诊疗存在医患室内近距离接触,检查过程中患者喷嚏、咳嗽和恶心等反应均极易产生携带病毒的飞沫及气溶胶,且医患直接接触机会多,导致医患暴露风险明显增加。非疫情中心区域,大部分耳鼻咽喉头颈外科急诊患者多为无疫区接触及暴露的人群,如何在保障医疗安全和效果的同时,防范于未然、做好防护、避免医患院内感染显得尤为重要。
2020, 26(3):302-305.DOI: 10.11798/j.issn.1007-1520.202003015
摘要:目的观察嗓音训练配合拳击动作治疗青春期假声的临床疗效。方法收集2016年1月—2019年6月在中南大学湘雅医院耳鼻咽喉头颈科就诊的青春期假声患者21例,均为男性患者,年龄16~35岁,病程1~20年。所有患者均表现为青春变声期或变声期后说话时音调偏高或用假声,杂音明显,偶有声嘶及破音,其中19例患者喉镜下表现为声带闭合欠佳。对患者采用嗓音训练联合拳击动作的矫治治疗,根据即时效果反馈,语训1~4次不等,每次1~2 h,以上过程均由专业语训师对患者进行指导及追踪。治疗前后采用动态喉镜及嗓音分析系统记录患者的喉镜下表现及嗓音声学参数,并进行对比分析,评估治疗效果。结果21例青春期假声患者发声基频(F0)较训练前均下降明显,其中18例患者基频恢复至成年男性正常水平,嗓音障碍指数(DSI)较前明显改善,最长发音时间(MPT)较前明显延长,差异具有统计学意义(P<0.05); 19例声带闭合不全的青春期假声患者经治疗后声带闭合良好。结论嗓音训练配合拳击动作治疗青春期假声效果显著,有一定的临床应用价值。
2020, 26(4):400-404.DOI: 10.11798/j.issn.1007-1520.202004010
摘要:目的探讨Beclin1基因对鼻咽癌细胞放疗抵抗的影响。方法Western blotting法检测CNE2、610B及其放疗抵抗细胞CNE2Rs、610BRs中Beclin1蛋白的表达,CNE2细胞经不同条件放射线照射后Beclin1蛋白的表达改变;通过脂质体转染Beclin1 cDNA和慢病毒介导的Beclin1 shRNA,在610B细胞和CNE2Rs细胞中分别过表达及沉默Beclin1基因,平板克隆集落形成实验检测鼻咽癌细胞的放疗抵抗能力的改变;细胞免疫荧光法检测DNA双链损伤相关指标γH2AX表达的改变。结果Beclin1蛋白在放疗抵抗细胞中表达增加,同时随着放疗时间的延长及放疗剂量的增加,Beclin1蛋白表达迅速升高,随后趋于基础水平;Beclin1过表达后610B细胞克隆集落形成能力增强,生存分数增加,γH2AX焦点数量减少;相反,Beclin1沉默后,CNE2Rs细胞克隆集落形成能力下降,生存分数下降,γH2AX焦点数量增加。结论Beclin1能促进鼻咽癌细胞的放疗抵抗性,其与放疗后DNA双链损伤修复调控可能相关。
2020, 26(5):532-536.DOI: 10.11798/j.issn.1007-1520.202005012
摘要:目的探讨6-氨基-3-甲基嘌呤(3MA)对头颈鳞癌细胞放疗抵抗性的影响。方法蛋白印迹法(Western blotting)检测CNE2、610B及其放疗抵抗细胞CNE2Rs、610BRs中LC3B蛋白的表达;3MA作用于CNE2Rs及TU686细胞后LC3B蛋白的表达;克隆集落形成实验检测3MA对头颈鳞癌细胞的放疗抵抗能力及生存分数的改变;细胞免疫荧光法检测3MA对放疗致DNA双链损伤相关指标γH2AX焦点数量的改变。结果LC3B蛋白在放疗抵抗细胞较亲本细胞中表达增加;3MA能有效抑制自噬膜蛋白LC3B的表达;3MA抑制自噬后CNE2Rs及TU686细胞克隆集落形成能力减弱,生存分数降低;3MA抑制自噬后CNE2Rs及TU686细胞放疗组中γH2AX焦点数量较对照组显著增加。结论3MA抑制自噬后可能影响放疗后DNA双链损伤修复,进而降低头颈鳞癌细胞的放疗抵抗性。
2018, 24(1):33-38.
摘要:摘要:目的探讨EphA2经P糖蛋白(Pglycoprotein,Pgp)调控鼻咽癌紫杉醇耐药性的分子机制。方法使用慢病毒载体在鼻咽癌细胞中沉默或过表达EphA2,Western blotting检测Pgp蛋白的表达变化; siRNA干扰沉默Pgp表达,CCK8法检测Pgp蛋白在EphA2介导的鼻咽癌紫杉醇耐药中的作用;小分子化合物LY294002阻断PI3K/Akt信号通路,观察该通路在EphA2调控Pgp表达中的作用。结果Pgp在EphA2沉默组中表达下调,过表达组中上升;紫杉醇作用于空白对照组、阴性对照组和Pgp沉默组的细胞存活率分别是(68.9±4.0)%、(72.4±6.2)%和(52.1±3.7)%,Pgp沉默组对紫杉醇的耐药性较空白和阴性对照组降低(P<0.05);在过表达EphA2的鼻咽癌细胞中下调Pgp表达,紫杉醇刺激后,Pgp沉默组的存活率(36.1±5.1)%显著低于空白对照组(57.9±6.2)%和阴性对照组(58.2±5.8)%(P<0.05);在EphA2过表达鼻咽癌细胞中,给予抑制剂LY294002作用后,Akt总量无明显改变而磷酸化的Akt表达下降,且Pgp表达下降。结论EphA2通过Pgp依赖性途径促进鼻咽癌紫杉醇耐药,且Pgp蛋白的表达增高与EphA2活化PI3K/Akt有关。
2017, 23(3):233-237.
摘要:目的探讨星形胶质细胞上调基因1(astrocyte elevated gene1,AEG1,又称MTDH)对头颈部鳞状细胞癌(简称头颈鳞癌)放疗抵抗的影响。方法Western blotting检测放射线照射后头颈鳞癌细胞MTDH蛋白表达的改变。通过脂质体转染的MTDH cDNA和慢病毒介导的MTDH shRNA,分别在不同头颈鳞癌细胞中过表达和抑制MTDH,平板集落形成实验检测头颈鳞癌细胞放疗抵抗能力的改变,细胞免疫荧光染色检测DNA双链损伤指标γH2AX的表达。结果MTDH在头颈鳞癌细胞中的表达随着放射性照射剂量的增加和时间的延长逐渐升高。在CNE2细胞中过表达MTDH,其体外集落形成能力增强;相反,在Tu686细胞中抑制MTDH的表达,其体外集落形成能力减弱。同时,细胞免疫荧光显示Tu686细胞在MTDH抑制后,其DNA双链损伤指标γH2AX的表达增加,表明DNA双链损伤修复过程受阻。结论MTDH能促进头颈鳞癌细胞放疗抵抗的形成,与其对DNA双链损伤修复的调控作用相关。
2016, 22(2):95-99.
摘要:摘要:目的探讨miR3243p对鼻咽癌细胞体外迁移侵袭能力的影响。方法MiR3243p转移上调其在鼻咽癌58F和610B细胞中的表达,采用划痕愈合实验及Transwell侵袭实验检测上调后的鼻咽癌58F和610B细胞迁移及侵袭能力;western blot检测上皮-间质转化(EMT)上皮细胞标志物Ecadherin和间质细胞标志物Vimentin的表达。结果MiR3243p成功转移上调了其在鼻咽癌58F和610B细胞中的表达。过表达miR3243p的鼻咽癌58F和610B细胞的体外迁移及侵袭能力显著下降,可同时伴随着Ecadherin的表达上调,Vimentin的表达下降。结论MiR3243p可能通过诱导EMT改变调控鼻咽癌细胞的侵袭转移能力。
本刊唯一投稿网址:www.xyosbs.com
唯一办公邮箱:xyent@126.com
编辑部联系电话:0731-84327210,84327469
本刊从未委托任何单位、个人及其他网站代理征稿及办理其他业务联系,谨防上当受骗!