摘要:

摘要:目的 探讨不同年龄阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者睡眠结构参数差异及其与日间脑功能状态的关系。方法 选择2019年4月—2022年5月收治的200例OSA患者为研究对象，根据年龄将患者分为青年组(＜40岁)，中年组(41~65岁)，老年组(>65岁)，按1∶1∶1匹配后，3组患者均纳入48例并比较临床资料，包括多导睡眠监测(PSG)睡眠结构参数、静息态脑电波(rs-EEG)测量日间脑功能状态定量；采用Logistic回归分析睡眠结构参数与日间脑功能状态之间的关系；采用受试者工作特征曲线(ROC)分析各指标在不同年龄层对PSG结果及脑功能状态的诊断价值。结果 中年组患者快波睡眠次数、N2期睡眠比率、快速眼动睡眠(REM)期比率、脑混沌指数、外专注指数、内专注指数均高于青年组和老年组；中年组慢波睡眠次数、内源性焦虑指数、反应速度指数较青年组低，差异均具有统计学意义(P＜0.05)。多因素结果显示慢波睡眠次数、快波睡眠次数、N2期睡眠比率及REM期比率是不同年龄OSA患者日间脑功能状态改变的独立危险因素。慢波睡眠次数与脑混沌指数、反应速度指数、内专注指数呈负相关；快波睡眠次数和N2期睡眠比率与脑混沌指数、外专注指数呈正相关；REM期比率与脑混沌指数、内源性焦虑指数、内专注指数呈正比。在中年组中，当睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5、≥15、≥30次/h时，快波睡眠次数、N2期睡眠比率及REM期比率对其诊断OSA及严重程度有高度预测价值；在青年组和老年组中，AHI≥30次/h时快波睡眠次数可高度预测青年组患者诊断中度、重度OSA价值，N2期睡眠比率和REM期比率可高度预测老年组患者诊断中度OSA价值。结论 OSA患者睡眠及脑状态在不同年龄分层中有显著差异性，41~65岁OSA患者睡眠质量最差且日间脑功能状态改变明显，41~65岁患者睡眠结构慢波睡眠次数、快波睡眠次数、N2期睡眠比率、REM期比率紊乱对日间脑功能的诊断价值最高。

摘要:目的 前期研究显示T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1（Tiam1）与喉癌临床预后密切相关。为了进一步明确Tiam1对喉癌生物学行为的影响，通过上调Tiam1在喉癌细胞中的表达，观察Tiam1上调后对喉癌细胞体内外增殖和侵袭转移能力的影响。方法 通过质粒转染构建Tiam1稳定过表达的喉癌Hep-2细胞（Hep-2/Tiam1）；本实验以pcDNA3（Mock）质粒作为转染对照。实验共分3组：空白对照组（Hep-2），转染pcDNA3（Mock）的Hep-2细胞株（Hep-2/Mock）和稳定转染Tiam1基因的Hep-2细胞株（Hep-2/Tiam1）。通过MTT、划痕实验及Transwell侵袭实验观察Tiam1过表达后对Hep-2细胞体外增殖、迁移及侵袭能力的影响。通过构建喉癌裸鼠移植瘤动物模型，进一步在体内水平观察Tiam1对喉癌的增殖及侵袭转移能力的影响。结果 MTT实验显示Hep-2/Tiam1与对照组Hep-2及转染空载体的Hep-2比较，各组之间细胞的增殖能力无明显差异（P>0.05）。划痕实验显示Hep-2/Tiam1细胞的迁移距离明显多于另两组（P<0.05）。Transwell侵袭实验发现穿过聚碳酸酯膜的Hep-2/Tiam1较其他两组明显增多（P<0.05）。Hep-2细胞的裸鼠移植瘤动物模型的成瘤率达100%。实验组Hep-2/Tiam1移植瘤的体积及重量与其他两组相比均无明显差异（P>0.05），但颈淋巴结转移率显著增加（P<0.05）。结论 Tiam1过表达后对喉癌Hep-2细胞体内外的增殖能力无明显影响，但能增强Hep-2细胞体内外的侵袭转移能力，提示其在喉癌的进展中发挥了重要作用。

摘要:目的检测T淋巴细胞侵袭转移诱导因子1（Tiam1）蛋白在喉癌组织中的表达，并探讨其表达水平与喉癌临床病理特征和预后之间的关系。方法采用免疫组织化学染色技术检测Tiam1蛋白在98例喉癌石蜡组织切片中的表达，并统计分析Tiam1蛋白表达水平与喉癌临床病理特征和预后之间的关系。结果Tiam1蛋白的表达与喉癌的淋巴结转移（P<0.001）、临床分期（Ⅰ期、Ⅱ期/Ⅲ期、Ⅳ期）（P=0.027）、组织病理学分级（P=0.020）及复发（P=0.003）密切相关；KaplanMeier生存曲线分析结果显示Tiam1高表达组的5年无复发生存率（P=0.001）和5年总生存率（P<0.001）均明显低于Tiam1低表达组；而且通过KaplanMeier生存曲线分析Tiam1蛋白表达和淋巴结转移情况与头颈鳞癌患者预后之间的关系，发现Tiam1高表达并有淋巴结转移组的5年无复发生存率和5年总生存率明显低于其它（Tiam1低表达或无淋巴结转移）组（P均<0.001）；多因素Cox比例风险回归模型进一步显示，淋巴结转移（P=0.001）及Tiam1表达水平（P=0.020）为喉癌的独立预后因素。结论Tiam1在喉癌组织中表达显著升高，且其高表达与喉癌患者的淋巴结转移、复发及预后密切相关。Tiam1可能在喉癌的发生、发展中起重要作用，其表达水平对喉癌的复发及预后具有评估价值。

摘要: 目的探讨EBV膜潜伏蛋白1(latent membrane protein 1，LMP1)基因过表达后对肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TNFrelated apoptosisinducing ligand，TRAIL)凋亡诱导作用和凋亡信号传导的影响。方法利用脂质体介导的pGL6LMP1上调LMP1低表达的TRAIL抵抗性鼻咽癌细胞CNE1中LMP1的表达；通过MTT比色法、流式细胞术观察LMP1过表达后对CNE1细胞TRAIL敏感性的影响；流式细胞术、Western blot、线粒体膜电位检测观察LMP1过表达后对死亡受体表达、细胞内外凋亡信号通路激活、线粒体膜电位改变的影响。结果死亡受体荧光标记后流式细胞术检测发现CNE1和CNE1LMP1之间细胞膜蛋白死亡受体4（death receptor 4,DR4），死亡受体5（death receptor,DR5）表达差异无统计学意义（P>0.05）。Western blot结果显示TRAIL(100 ng/ml)分别作用2、4、6、12 h后，CNE1细胞中caspase8 p43/p41，p18亚单位蛋白和caspase3 p17，p10亚单位蛋白表达明显高于CNE1LMP1细胞，而Bcl2相互作用域死亡激动蛋白的截短形式（truncated form of Bid,tBid）和caspase9 p35亚单位蛋白表达无明显改变，且两个细胞株间也无明显区别。JC1线粒体膜电位检测法结果显示TRAIL干预后，线粒体膜电位无明显改变，且两个细胞株间也无明显区别。结论LMP1过表达抑制TRAIL对鼻咽癌细胞的凋亡诱导作用和其细胞外凋亡信号的传导，提示LMP1是通过抑制细胞外信号通路激活诱导鼻咽癌细胞发生TRAIL抵抗。

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