摘要:目的 探讨角蛋白4(KRT4)过表达对喉癌细胞活力、增殖、迁移、侵袭和凋亡能力的影响。方法 构建KRT4过表达质粒，转染TU177喉癌细胞。实验共分 3 组:CON组(空白对照组，未转染)，Oe-NC组(阴性对照组，转染对照质粒空载体)，Oe-KRT4组(目的基因实验组，转染KRT4过表达质粒)。通过RT-qPCR法及Western blot法验证转染效率，通过CCK-8法、平板克隆实验、细胞划痕实验、Transwell小室侵袭实验和流式细胞术检测KRT4过表达对喉癌细胞活力、增殖、迁移、侵袭和凋亡能力的影响。结果 RT-qPCR法及Western blot法结果提示Oe-KRT4组KRT4 mRNA和KRT4蛋白表达水平较CON组与Oe-NC组显著升高，差异具有统计学意义(P＜0.000 1)。CCK-8法结果提示Oe-KRT4组细胞活力较CON组与Oe-NC组显著减弱，差异具有统计学意义(P＜0.000 1)。平板克隆实验结果提示Oe-KRT4组克隆数显著低于CON组与Oe-NC组，差异具有统计学意义(P＜0.000 1)。细胞划痕实验结果提示Oe-KRT4组迁移率显著低于CON组与Oe-NC组，差异具有统计学意义(P＜0.000 1)。Transwell小室侵袭实验结果提示Oe-KRT4组细胞穿膜数显著低于CON组与Oe-NC组，差异具有统计学意义(P＜0.000 1)。流式细胞术结果提示Oe-KRT4组细胞凋亡率较CON组与Oe-NC组显著增加，差异具有统计学意义(P＜0.000 1)。结论 KRT4过表达能显著抑制喉癌细胞的活力、增殖、迁移和侵袭，并促进喉癌细胞的凋亡，因此KRT4有望成为喉癌治疗的潜在生物标志物。

摘要:喉癌是头颈部最常见的恶性肿瘤之一，大多数喉癌患者在确诊时已经处于晚期，预后通常较差，虽然切除全喉的手术治疗配合高强度放射治疗为喉癌患者提供了癌症治愈的机会，但切除全喉后可能导致患者失去语音能力、改变呼吸通道等，严重影响患者的生活质量。随着国内外喉癌治疗的不断深入研究，新的治疗技术如诱导化疗、放化同步治疗和生物治疗已经相继问世。本文通过对用于喉癌治疗的药物进行了综述，旨在为临床治疗提供借鉴。