摘要:目的 探讨苯环喹溴铵联合左西替利嗪治疗中重度变应性鼻炎(AR)的疗效以及对炎症因子的影响。方法 选取持续性中重度AR患者100例，随机将其分为单药组(n=50)和联合组(n=50)。单药组给予左西替利嗪口服；联合组在口服左西替利嗪的基础上，给予苯环喹溴铵鼻吸入剂治疗，两组均治疗4周。比较两组治疗前和治疗2、4周的视觉模拟量表(VAS)评分，同时收集患者静脉血，检测治疗前和治疗4周后的血清炎症因子[白细胞介素(IL)-1β、IL-4、IL-6]水平，同时记录不良反应。结果 治疗前，单药组和联合组的VAS评分、血清炎症因子水平差异无统计学意义(P＞0.05)。与治疗前比较，治疗后两组的VAS评分、血清炎症因子水平均降低；治疗2周后，联合组的VAS评分、喷嚏、鼻痒、鼻涕评分低于单药组，差异具有统计学意义(P＜0.05)；治疗4周后，联合组的VAS评分、喷嚏、鼻痒、鼻涕、鼻塞评分以及血清炎症因子(IL-1β、IL-4、IL-6)水平均低于单药组，差异具有统计学意义(P＜0.05)。两组治疗期间均未发生严重不良反应事件。结论 苯环喹溴铵联合左西替利嗪治疗中重度AR比单用左西替利嗪有效，且不增加不良反应。

摘要:目的 探讨血清沉默信息调节因子相关酶1(SIRT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子-1α(PGC-1α)与突发性聋患者血清炎症因子水平以及听力预后的相关性。方法 选取2020年5月—2022年5月牡丹江市第二人民医院收治的88例突发性聋患者作为研究组，根据患者听力恢复情况分为预后良好组和预后不良组，另收集牡丹江市第二人民医院进行体检的健康体检者82例为对照组。采用酶联免疫吸附法检测患者血清SIRT1、PGC-1α以及炎症因子-肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平。Pearson法分析患者血清SIRT1、PGC-1α水平与炎症因子水平的相关性。Logistic回归分析听力预后的影响因素。结果 突发性聋患者有高血压史、糖尿病史比例高于对照组，SIRT1、PGC-1α水平显著低于对照组，hs-CRP、IL-1β、TNF-α水平显著高于对照组(P<0.05)；突发性聋患者SIRT1水平与hs-CRP、IL-1β、TNF-α水平分别呈负相关(r=-0.524，-0.384，-0.542，均P<0.05)，PGC-1α水平与hs-CRP、IL-1β、TNF-α水平分别呈负相关(r=-0.429，-0.457，-0.624，均P<0.05)；其中预后不良组hs-CRP、IL-1β、TNF-α水平显著高于预后良好组，SIRT1、PGC-1α水平显著低于预后良好组，有高血压史、糖尿病史比例高于预后良好组(P<0.05)；Logistic回归分析显示，SIRT1、PGC-1α、hs-CRP、IL-1β、TNF-α、高血压史、糖尿病史是突发性聋患者听力预后的影响因素(P<0.05)。结论 SIRT1、PGC-1α在突发性聋患者血清中呈低表达，二者与血清炎性因子密切相关，且是听力预后的影响因素。

摘要:慢性鼻窦炎伴鼻息肉(CRSwNP)是耳鼻咽喉科的常见病，其发病机制至今尚不完全清楚, CRSwNP以鼻腔和鼻窦黏膜的高度异质性慢性炎症为特征。炎性改变已被广泛认为是CRSwNP的致病机制。但炎性调控网络复杂，目前尚不清楚哪些关键的上游因子可能参与了CRSwNP的炎性状态。近年研究发现microRNA(miRNA)在CRSwNP的发病过程中起着重要的调控作用，具体可能通过表观遗传等方式参与了这一过程。本文围绕miRNA在CRSwNP中的可能作用，特别聚焦其在炎性环境改变中的潜在作用，包括其表达模式、功能以及潜在的临床应用，归纳了miRNA有关CRSwNP炎症机制及非炎症机制的研究进展，为后续研究提供理论基础。

摘要:头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)是全球第六大常见癌症，5年生存率仍低于50%。近年来，细胞焦亡作为一种新发现的细胞程序性死亡方式引起了广泛关注。这一过程由炎性半胱氨酸天冬酶(Caspase)激活，并通过依赖gasdermin蛋白家族来形成质膜孔。研究表明，细胞焦亡在肿瘤进展和治疗抵抗中起着重要作用。活化的炎性小体，作为核苷酸结合寡聚化结构域样受体(NLR)的一个成员，能激活Caspase-1，从而诱导炎症效应和细胞焦亡，进一步影响肿瘤疾病的进展。然而，关于细胞焦亡和HNSCC之间关系的研究仍然有限。本文综述了现有的研究成果，并强调了更多针对细胞焦亡在HNSCC中的作用研究的重要性。

摘要:2型炎症是以辅助性T细胞(Th)2、2型固有淋巴样细胞(ILC2)及相关细胞因子，如白细胞介素(IL)-4、IL-5、IL-13、IL-31等为主所介导的炎症，给人们的工作和生活带来沉重负担，亟需找到有效的治疗方法。研究表明，血管活性肠肽(VIP)与2型炎症的发生发展密切相关。VIP是一种广泛分布的神经肽，在神经-免疫轴中发挥了重要作用。Th2表达趋化受体-同源分子(CRTH2)是VIP的受体之一，在2型炎症疾病中表达异常增高，其主要通过激活Th2、ILC 和诱导嗜酸性粒细胞分泌前列腺素(PG) D2，进一步促进Th2型细胞因子分泌增多，使得Th2分化增强来参与2型炎症反应。本文综述了VIP及其受体CRTH2在2型炎症疾病中的作用机制及其治疗的研究进展，希望为相关疾病的诊治提供新的理论依据和思路。

摘要:生物钟是机体为适应外界环境周期性变化而进化出的内在机制。流行病学研究发现生物钟紊乱(CRD)是变应性疾病发病的重要诱因，其可能通过影响黏膜(或皮肤)屏障及系统免疫反应，进而改变靶器官的生理病理活动，通过药物或非药物干预可缓解变应性疾病的进展。本文聚焦于CRD在2型炎症变应性疾病中的作用，重点探讨CRD对以变应性鼻炎(AR)、哮喘、特应性皮炎、食物过敏为代表的2型炎症变应性疾病的影响，并试图从生物钟角度探讨2型炎症变应性疾病的治疗新策略。

摘要:糖皮质激素具有显著的抗炎作用，广泛应用于慢性气道炎症性疾病(包括变应性鼻炎、慢性鼻-鼻窦炎、哮喘及慢性阻塞性肺疾病等)的治疗。糖皮质激素可与核内糖皮质激素受体(GR)结合并穿过核孔，在细胞核内调控相关基因的表达从而发挥生理学作用。但部分长期使用激素的患者疗效很差甚至无效，即出现激素抵抗(CR)现象。CR影响糖皮质激素的治疗效果，导致炎症状态持续，因此了解CR的发生机制对于指导该类疾病的治疗而言至关重要。不同类型的慢性气道炎症性疾病存在的CR机制在一定程度上具有相似性。近年来相关研究提示，CR的发生与GR的改变(如表达量、亲和力、基因多态性等)密切相关。为此，本文简要回顾糖皮质激素的治疗机理，并对与受体相关的CR发生机制的研究进展进行综述。

摘要:变应性鼻炎（AR）是一种以免疫球蛋白E （IgE）介导的多种免疫细胞、细胞因子和炎症介质等参与的鼻黏膜非感染性炎性反应性疾病，鼻腔黏膜炎症反应是AR的重要病理机制之一。核苷酸结合寡聚化结构域（NOD）样受体蛋白3（NLRP3）炎性小体活化诱导半胱氨酸蛋白酶1（caspase-1）前体转化，促进炎症细胞因子白介素1β（IL-1β）和白介素18（IL-18）表达，参与AR的炎性级联反应过程，对AR的发生发展起促进作用，应用NLRP3炎性小体相关通路抑制剂可抑制下游炎性细胞因子表达，减轻AR症状。本文围绕NLRP3炎性小体在AR中的作用及调控机制，和适用于AR治疗的NLRP3炎性小体相关通路抑制剂的研究进行综述如下。

摘要:在一个气道一种疾病的概念下，上下气道炎症性疾病通常是并存的，整个气道可以看作一个器官。上呼吸道和下呼吸道表面覆盖呼吸道上皮，在免疫监视和调节中起着至关重要的作用，是抵御各种病原微生物、变应原和组织损伤的第一道防线。近年来，大量研究认为上皮源性细胞因子，如白细胞介素（IL）-25、IL-33和胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP），是变应性鼻炎、慢性鼻-鼻窦炎和哮喘的免疫致病机制中的关键调节因子，主要参与2型辅助性T细胞（T helper cells，Th）炎症反应，并将先天免疫和适应性免疫联系起来。我们对上皮源性3种细胞因子在上呼吸道和下呼吸道疾病中的作用进行综述，旨在为这类疾病的临床诊断和治疗提供新的思路。

摘要:鼻内翻性乳头状瘤（NIP）是鼻腔鼻窦相对较少见的良性肿瘤，随着人们对该疾病的认识和检测技术的发展，近年来其发病率呈上升趋势，因其具有易复发、易恶变、易局部侵犯等恶性肿瘤的特性而备受关注。目前认为NIP的发生及恶变与人乳头状瘤病毒（HPV）密切相关，NIP发生恶变的主要类型是鳞状细胞癌。而NIP复发的关键是手术路径、手术方式的选择以及肿瘤组织的残余。而且还认为因其侵犯骨质，在手术过程中未能完全清除有病变的骨质也是其可能复发的原因。NIP肿瘤组织基因表达的改变、免疫炎症微环境、周围环境中污染物均被认为是NIP的发生发展的易感因素。当前已经有很多对NIP的发生发展机制的研究，但缺乏系统、全面的总结报道。本文将系统性地进行文献回顾，对NIP的发生发展及作用机制进行总结与分析。