摘要:鼻高反应性疾病是临床上常见的上气道疾病，以变应性鼻炎(AR)及血管运动性鼻炎(VMR)为代表，其发病机制复杂，目前的治疗策略仅以改善症状为主，尚不能彻底治愈。近年来研究发现，瞬时受体电位(TRP)家族可能是鼻高反应性疾病治疗的重要靶点。尤其随着对TRP香草酸受体1(TRPV1)研究的不断深入，发现由其主导的神经-免疫调控网络对于鼻高反应性疾病的发生发展有着重要作用。多种药物通过靶向TRPV1，对鼻高反应性疾病显示出良好的治疗效果，反映出TRPV1诱人的临床转化前景。然而，目前对于TRPV1在鼻高反应性疾病中的研究尚缺乏系统性，因此，本文就TRPV1在鼻高反应性疾病中的作用进行综述，以期为鼻高反应性疾病的治疗提供理论依据和新的思路。

摘要:感音神经性耳聋(SNHL)是最常见的听力损失形式，以往主要围绕耳毒性、噪音、老化、自身免疫障碍等原因进而探讨活性氧引起氧化应激损伤或基因变异引起系列分子生物学改变，导致感音神经细胞凋亡，以致听力障碍或丧失。但SNHL的致病机制尚未完全明了，近年来，蛋白质组学技术的飞速发展，为进一步揭示感音神经细胞凋亡相关因子及调控途径提供了新方法、新理论。本文基于蛋白质组学技术在感音神经细胞凋亡途径、机制或治疗靶点等方面的研究进展作一综述，为SNHL的防治提供参考。

摘要:新型冠状病毒肺炎（COVID-19）是一种传染性极强、严重危害全球公共卫生的疾病。临床表现主要包括发热、咳嗽、乏力等，随着疫情的发展，COVID-19患者病程中出现的突发性感音神经性耳聋（SSNHL）越来越多。SSNHL可以是COVID-19患者的后遗症，也有部分患者以SSNHL为首发和唯一的症状。该文对COVID-19相关SSNHL的最新研究进展作一总结，希望有助于后续的相关研究和临床诊治。

摘要:变应性鼻炎（AR）的发病率逐年上升，其发病与环境因素密不可分，其中，环境内分泌干扰物（EDCs）是一类可干扰内源性激素的典型环境污染物，流行病学研究显示AR发病与EDCs暴露有一定的关联性。EDCs在AR发病机制中的作用已有探索性研究，EDCs可通过作用于激素信号通路，促进氧化应激和气道炎症，打破辅助型T细胞（Th）1/Th2平衡，引起微生物群失调，调控表观遗传调控等途径引起呼吸道变应性炎性反应，说明EDCs暴露可能是诱发AR的一个重要因素。本文就EDCs来源、分类、污染现状、特性及对AR发病的影响和可能的作用机制进行综述。

摘要:变应性鼻炎(AR)发病机制复杂，神经-免疫机制是其重大发现。中枢神经系统(CNS)接受来自外周的免疫炎症信号，将其整合并传出至外周靶器官，实现对免疫系统的精准调控，这构成AR的中枢-外周双向网络。支配鼻腔黏膜的神经末梢接受外界刺激后释放神经肽，与肥大细胞(MC)、嗜酸性粒细胞(EOS)、2型固有淋巴细胞(ILC2s)等核心免疫细胞相互作用，构成AR发病的外周神经-免疫网络，P物质、降钙素原基因相关肽(CGRP)、血管活性肠肽(VIP)、神经介素U(NMU)、神经肽Y(NPY)等神经肽在其中发挥重要作用。本文就AR的神经-免疫机制以及神经肽对免疫细胞的作用机制及其研究进展予以综述。

摘要:变应性鼻炎（AR）是一种以免疫球蛋白E （IgE）介导的多种免疫细胞、细胞因子和炎症介质等参与的鼻黏膜非感染性炎性反应性疾病，鼻腔黏膜炎症反应是AR的重要病理机制之一。核苷酸结合寡聚化结构域（NOD）样受体蛋白3（NLRP3）炎性小体活化诱导半胱氨酸蛋白酶1（caspase-1）前体转化，促进炎症细胞因子白介素1β（IL-1β）和白介素18（IL-18）表达，参与AR的炎性级联反应过程，对AR的发生发展起促进作用，应用NLRP3炎性小体相关通路抑制剂可抑制下游炎性细胞因子表达，减轻AR症状。本文围绕NLRP3炎性小体在AR中的作用及调控机制，和适用于AR治疗的NLRP3炎性小体相关通路抑制剂的研究进行综述如下。

摘要:随着社会工业的发展，噪声广泛存在于人类的生活和工作环境中。噪声性听力损失(noiseinduced hearing loss，NIHL)的发病率日益增加，从动物实验到临床研究，NIHL一直受到广泛的关注。本文就NIHL的病理生理学，临床预防和治疗这些领域的现状和进展进行综述