摘要:目的 探究长链非编码RNA(lncRNA)核富集转录体1(NEAT1)NEAT1对喉鳞状细胞癌(LSCC)细胞迁移和侵袭的影响，并进一步分析miR-429/锌指E-盒结合同源异形盒1(ZEB1)轴在其中发挥的作用。方法 慢病毒转染建立稳定敲减lncRNA NEAT1的LSCC细胞，通过RT-qPCR检测细胞lncRNA NEAT1表达以验证转染效率，通过Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力，通过Western blot检测细胞上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白N-cadherin、Vimentin、Slug和Snail表达。通过生物信息学分析miR-429与lncRNA NEAT1和ZEB1 mRNA间的潜在结合位点，并通过双荧光素酶报告基因实验验证miR-429与lncRNA NEAT1以及miR-429与ZEB1 mRNA结合。将miR-429抑制剂转染敲减lncRNA NEAT1的LSCC细胞，通过Western blot检测细胞ZEB1表达。进一步检查敲减ZEB1对抑制miR-429的敲减lncRNA NEAT1的LSCC细胞迁移、侵袭和EMT的影响。结果 敲减lncRNA NEAT1降低LSCC细胞lncRNA NEAT1表达，抑制细胞迁移和侵袭并下调细胞N-cadherin、Vimentin、Slug和Snail表达。miR-429与lncRNA NEAT1和ZEB1 mRNA间存在潜在结合位点，且miR-429与lncRNA NEAT1以及miR-429与ZEB1 mRNA结合。抑制miR-429逆转了敲减lncRNA NEAT1对LSCC细胞ZEB1表达的抑制作用。此外，敲减ZEB1逆转了抑制miR-429对敲减lncRNA NEAT1的LSCC细胞迁移和侵袭的促进作用及EMT相关蛋白N-cadherin、Vimentin、Slug和Snail表达的上调作用。结论 lncRNA NEAT1促进LSCC细胞迁移和侵袭，其机制可能与海绵化miR-429上调ZEB1表达促进LSCC细胞EMT有关。

摘要:目的 系统评价新辅助抗程序性死亡受体1(PD-1)或程序性死亡受体配体1(PD-L1)在可手术切除的头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)患者中的疗效与安全性，为临床治疗提供参考。方法 检索PubMed、Embase、Cochrane Library和Web of science等数据库从建库至 2023年11月前发表的研究，按照纳入及排除标准筛选文献，采用 JBI评价工具对文献进行质量评价，并应用Revman 5.4进行单臂Meta 分析。结果 共纳入15篇文献、496例患者。Meta分析结果显示：患者疾病客观缓解率为39%(95%CI：29%~54%)，病理学缓解率为55%(95%CI：48%~63%)，1年无进展生存率为84%(95%CI:75%~ 95%)，1年总体生存率为86%(95%CI:78%~ 95%)，患者的3级及以上不良反应的发生率为20%(95%CI：13%~31%)。12项研究报道了与治疗相关的手术延迟情况，仅有1项研究中出现1例患者因免疫治疗而延误原定手术时间。亚组分析比较了单用抗PD-1/PD-L1、双免疫检查点抑制剂、抗PD-1/PD-L1+放射治疗、抗PD-1/PD-L1+化学疗法及抗PD-1/PD-L1+基因靶向治疗的疗效及安全性，结果显示，这5种不同治疗方案之间的病理学缓解率和安全性差异无统计学意义，抗PD-1/PD-L1+基因靶向治疗组的客观缓解率(13%，95%CI：5%~37%)最低，抗PD-1/PD-L1+化学疗法的客观缓解率(90%，95%CI：75%~107%)最高，另3组治疗方案间的客观缓解率差异无统计学意义。结论 在本荟萃分析和系统回顾中，新辅助抗PD-1/PD-L1免疫治疗对可切除的HNSCC耐受性良好，可能具有组织病理学反应所暗示的治疗优势。在抗PD-1/PD-L1联合或不联合其他辅助治疗的方案中，抗PD-1/PD-L1联合化学疗法的客观缓解率较其他组合治疗组更高，期待更多的临床研究来探索长期疗效和最佳治疗组合。

摘要:目的 探究趋化因子受体4(CXCR4)及趋化因子配体12(CXCL12)在下咽鳞状细胞癌(HSCC)中的表达及其临床意义。方法 以2017年1月—2022年11月收治的90例HSCC患者为研究对象，以HSCC患者手术切除的HSCC组织、癌旁组织为实验材料，采用免疫组织化学染色法检测HSCC组织和癌旁组织中CXCR4、CXCL12的表达情况；采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测HSCC组织和癌旁组织中CXCR4 mRNA、CXCL12 mRNA水平；收集并记录HSCC患者临床病理特征，分析CXCR4、CXCL12表达水平与患者临床病理特征的关系；采用Pearson分析CXCR4与CXCL12水平相关性。结果 CXCR4在HSCC组织中的表达率为60.00%，明显高于癌旁组织的17.78%(P＜0.05)；CXCL12在HSCC组织中的表达率为57.78%，明显高于癌旁组织的24.44%(P＜0.05)。HSCC组织中CXCR4、CXCL12水平均与淋巴结是否转移、TNM分期、分化程度有关(P＜0.05)。与癌旁组织相比较，HSCC组织CXCR4、CXCL12水平均显著升高(P＜0.05)。Pearson分析显示，HSCC患者中CXCR4水平与CXCL12水平呈正相关(r=0.538，P＜0.05)。结论 CXCR4、CXCL12在HSCC组织中呈高表达，两者与HSCC淋巴结转移、分化程度、TNM分期有关。

摘要:头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)是全球第六大常见癌症，5年生存率仍低于50%。近年来，细胞焦亡作为一种新发现的细胞程序性死亡方式引起了广泛关注。这一过程由炎性半胱氨酸天冬酶(Caspase)激活，并通过依赖gasdermin蛋白家族来形成质膜孔。研究表明，细胞焦亡在肿瘤进展和治疗抵抗中起着重要作用。活化的炎性小体，作为核苷酸结合寡聚化结构域样受体(NLR)的一个成员，能激活Caspase-1，从而诱导炎症效应和细胞焦亡，进一步影响肿瘤疾病的进展。然而，关于细胞焦亡和HNSCC之间关系的研究仍然有限。本文综述了现有的研究成果，并强调了更多针对细胞焦亡在HNSCC中的作用研究的重要性。

摘要:目的 通过探讨原发灶不明颈部淋巴结转移性鳞状细胞癌(SCCUP)的临床特征，评估规范化的诊疗模式对SCCUP诊治的影响，分析影响患者预后的因素。方法 总结2003年9月—2023年9月诊治的51例SCCUP患者，综合分析患者临床病理资料、术前检查、治疗方案、原发灶随访情况、5年总生存率(OS)和区域控制率(RC)。结果 51例患者中男47例，女4例；平均年龄(59.96±10.29)岁。截止随访结束共22例死亡，复发17例，27例在后续诊治过程中出现原发灶。对于EBER(-) p16(-) SCCUP，随访过程中原发灶检出、包膜外侵犯是影响其OS的独立危险因素。结论 引入EBER、p16对于规范化SCCUP的诊治有积极意义，有利于对患者采取更适宜的诊治方式，积极排查原发灶对患者预后有积极作用。

摘要:随着全球头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)发病率的逐年增加及流行病学趋势的改变，以及面对HNSCC患者多于疾病晚期确诊且常伴有转移的现况，HNSCC在肿瘤微环境中发生转移的因素越来越受到关注。本文就外泌体在肿瘤进展中的细胞通讯作用、上皮间充质转化(EMT)在肿瘤进展中的作用、外泌体与EMT间的关系及外泌体在HNSCC EMT中的研究进展及其针对肿瘤EMT方面的临床应用前景进行综述，旨在探求在肿瘤微环境中外泌体对于HNSCC EMT的影响。

摘要:目的 探讨游离上臂外侧皮瓣一期修复舌癌术后软组织缺损的临床应用。方法 选取2019年6月—2021年9月舌癌根治术的32例患者，应用游离上臂外侧皮瓣同期行舌缺损修复。其中男25例，女7例，病理类型均为鳞状细胞癌。术前多普勒血流探测仪确定上臂外侧区域穿支血管位置，皮瓣轴线位于三角肌止点与肱骨外上髁之间的连线后方1 cm，根据舌缺损面积和形状设计皮瓣。结果 32例患者中，皮瓣大小为7.5 cm×4.0 cm~14.0 cm×6.0 cm，平均厚度为（0.85±0.40） cm，平均血管蒂长度为（8.24±1.37） cm，穿支数量为2~4支。供区切口均一期拉拢缝合。除1例患者术后第4天皮瓣坏死改股前外侧皮瓣修复后皮瓣存活，皮瓣一期成活率为96.9%（31/32）。所有患者术后均未行气管切开。随访7~22个月，平均11个月，患者术后外形及功能恢复较满意，无远期并发症。结论 游离上臂外侧皮瓣血管恒定、制备简单、质地薄软，皮瓣成活率高，供区并发症少，是修复舌癌术后半舌缺损的良好选择。

摘要:目的 研究N6-甲基腺苷（m6A）修饰在中晚期头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）的作用和基因相关通路，为头颈部HNSCC患者的个体化精准治疗提出新的观点及研究参考。方法 选取3对临床中晚期HNSCC患者的癌及其癌旁组织（6个样本）进行测序，从癌和癌旁组织的转录组、m6A相关差异基因中筛选出两者共同的差异基因，通过基因本体（GO）分析、pathway分析及蛋白相互作用（PPI）分析，找出其中的枢纽（hub）基因，随后对网络中的基因进行基因集变异分析（GSVA），从而得到m6A修饰影响的基因及通路。结果 从癌与癌旁组织的差异基因中筛选出96个转录组m6A相关的上调基因、159个m6A相关下调基因；信号通路分析发现PPAR通路、免疫相关通路下调，代谢通路上调；构建PPI后发现，CDK1呈现上调趋势，而DCN及ARG2均呈现下调趋势；GSVA分析发现PI3K/AKT信号通路在癌组织中上调；PPI中的hub基因共表达分析发现AGR2和CDK1在m6A调控下，与铁死亡相关基因联系很密切。结论 m6A修饰与FOXA1、RPL8、DNC、CDK1、ApoE、POSTN、YWHAZ、MMP13等铁死亡相关基因紧密相关，m6A修饰可能通过铁死亡相关基因影响免疫、代谢相关通路，从而在中晚期HNSCC中起重要作用。

摘要:头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)是全球第八大常见癌症，超过一半的HNSCC患者可出现局部复发或远处转移。随着医学的发展，免疫治疗药物的陆续问世为复发/转移性HNSCC患者带来了新的希望。目前多项研究已经证实，以程序性死亡受体1(PD-1)检查点抑制剂为代表的新辅助免疫治疗具有较好的疗效，且安全性良好，而以新辅助免疫治疗为基础的联合治疗也成为研究热点，包括新辅助免疫治疗联合化疗、放疗、放化疗、靶向治疗以及新辅助双免疫联合治疗等新型治疗模式。本文将对新辅助免疫治疗在HNSCC中的研究进展作一综述。

摘要:目的 探索N6-甲基腺苷(m6A)相关长链非编码核糖核酸(lncRNA)与喉鳞状细胞癌(LSCC)的预后关系及其临床意义。方法 获取癌症基因组图谱 (TCGA)数据库LSCC的转录组数据和临床数据，共表达分析筛选m6A基因相关的lncRNA，单变量Cox分析m6A相关lncRNA与LSCC预后关系、套索回归及交叉验证法迭代分析构建LSCC预后模型。采用实时荧光定量聚合酶链式反应 (qPCR) 验证构建预后模型的lncRNA在LSCC中的转录水平。通过预后模型计算风险评分，将LSCC区分为高、低风险患者，高、低风险患者之间进行基因集富集分析(GSEA)。风险评分与浸润LSCC的免疫细胞进行免疫相关性分析。结果 m6A相关基因与lncRNA的共表达分析筛选出169个与m6A基因相关的lncRNA(相关系数>0.4，P<0.001)，通过单变量Cox分析确定了LSCC预后相关lncRNA：ALOX12-AS1(P<0.05)、LINC00528(P<0.05)、STAG3L5P-PVRIG2P-PILRB(P<0.05)、MNX1-AS1(P<0.01)和LINC02043(P<0.05)。套索回归、交叉验证迭代分析结果：变量为4时模型的均方根误差最小，即5个预后相关lncRNA仅有ALOX12-AS1、LINC00528、STAG3L5P-PVRIG2P-PILRB与MNX1-AS1可作为模型变量。预后模型：风险评分=(0.176723096228585×MNX1-AS1表达量)+(-0.614916717648596×ALOX12-AS1表达量)+(-0.814201385798827×LINC00528表达量)+(-0.436537752110547×STAG3L5P-PVRIG2P-PILRB表达量)。qPCR 结果ALOX12-AS1(P<0.0001)、LINC00528(P<0.01)、STAG3L5P-PVRIG2P-PILRB(P<0.0001)、MNX1-AS1(P<0.0001)较于癌旁组织，在LSCC组织表达水平上调。GSEA分析结果：高风险患者在细胞-基质粘附(KEGG_FOCAL_ADHESION)(P<0.05)与细胞外基质受体相互作用(KEGG_ECM_RECEPTOR_INTERACTION)(P<0.05)的通路下调，低风险患者在碱基切除修复(KEGG_SPLICEOSOME)(P<0.05)、剪接体(KEGG_SPLICEOSOME)(P<0.05)通路上调。风险评分与免疫浸润细胞相关性分析，风险评分与效应B细胞(R=-0.24,P=0.017)、细胞毒性T细胞(R=-0.26,P=0.0091)和T滤泡辅助细胞(R=-0.22,P=0.028)呈负相关。结论 基于m6A相关LncRNA表达量构建的LSCC预后模型可作为预测LSCC患者预后的有效工具。