摘要:目的 探讨血清沉默信息调节因子相关酶1(SIRT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子-1α(PGC-1α)与突发性聋患者血清炎症因子水平以及听力预后的相关性。方法 选取2020年5月—2022年5月牡丹江市第二人民医院收治的88例突发性聋患者作为研究组，根据患者听力恢复情况分为预后良好组和预后不良组，另收集牡丹江市第二人民医院进行体检的健康体检者82例为对照组。采用酶联免疫吸附法检测患者血清SIRT1、PGC-1α以及炎症因子-肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平。Pearson法分析患者血清SIRT1、PGC-1α水平与炎症因子水平的相关性。Logistic回归分析听力预后的影响因素。结果 突发性聋患者有高血压史、糖尿病史比例高于对照组，SIRT1、PGC-1α水平显著低于对照组，hs-CRP、IL-1β、TNF-α水平显著高于对照组(P<0.05)；突发性聋患者SIRT1水平与hs-CRP、IL-1β、TNF-α水平分别呈负相关(r=-0.524，-0.384，-0.542，均P<0.05)，PGC-1α水平与hs-CRP、IL-1β、TNF-α水平分别呈负相关(r=-0.429，-0.457，-0.624，均P<0.05)；其中预后不良组hs-CRP、IL-1β、TNF-α水平显著高于预后良好组，SIRT1、PGC-1α水平显著低于预后良好组，有高血压史、糖尿病史比例高于预后良好组(P<0.05)；Logistic回归分析显示，SIRT1、PGC-1α、hs-CRP、IL-1β、TNF-α、高血压史、糖尿病史是突发性聋患者听力预后的影响因素(P<0.05)。结论 SIRT1、PGC-1α在突发性聋患者血清中呈低表达，二者与血清炎性因子密切相关，且是听力预后的影响因素。

摘要:目的 探讨角蛋白4(KRT4)过表达对喉癌细胞活力、增殖、迁移、侵袭和凋亡能力的影响。方法 构建KRT4过表达质粒，转染TU177喉癌细胞。实验共分 3 组:CON组(空白对照组，未转染)，Oe-NC组(阴性对照组，转染对照质粒空载体)，Oe-KRT4组(目的基因实验组，转染KRT4过表达质粒)。通过RT-qPCR法及Western blot法验证转染效率，通过CCK-8法、平板克隆实验、细胞划痕实验、Transwell小室侵袭实验和流式细胞术检测KRT4过表达对喉癌细胞活力、增殖、迁移、侵袭和凋亡能力的影响。结果 RT-qPCR法及Western blot法结果提示Oe-KRT4组KRT4 mRNA和KRT4蛋白表达水平较CON组与Oe-NC组显著升高，差异具有统计学意义(P＜0.000 1)。CCK-8法结果提示Oe-KRT4组细胞活力较CON组与Oe-NC组显著减弱，差异具有统计学意义(P＜0.000 1)。平板克隆实验结果提示Oe-KRT4组克隆数显著低于CON组与Oe-NC组，差异具有统计学意义(P＜0.000 1)。细胞划痕实验结果提示Oe-KRT4组迁移率显著低于CON组与Oe-NC组，差异具有统计学意义(P＜0.000 1)。Transwell小室侵袭实验结果提示Oe-KRT4组细胞穿膜数显著低于CON组与Oe-NC组，差异具有统计学意义(P＜0.000 1)。流式细胞术结果提示Oe-KRT4组细胞凋亡率较CON组与Oe-NC组显著增加，差异具有统计学意义(P＜0.000 1)。结论 KRT4过表达能显著抑制喉癌细胞的活力、增殖、迁移和侵袭，并促进喉癌细胞的凋亡，因此KRT4有望成为喉癌治疗的潜在生物标志物。

摘要:Ⅱ型固有淋巴样细胞(ILC2s)是一种非B、非T的新型淋巴细胞，可以产生大量促炎和调节性细胞因子，以应对局部损伤、炎症、病原体感染或肿瘤。过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)属于细胞核激素受体超家族配体激活转录因子之一，与相应配体结合后调节细胞增殖、分化、代谢等，从而在炎症反应中发挥重要作用。PPARγ广泛分布在人类鼻黏膜及鼻息肉黏膜中，并通过作用于ILC2s上的抑制肿瘤发生受体(ST2)、程序性细胞死亡蛋白-1(PD-1)以及影响ILC2s的能量代谢等途径影响ILC2s的功能。本文就PPARγ与ILC2s的关系以及在气道慢性炎症及慢性鼻窦炎(CRS)中的表达及相互作用进行综述，从而为气道慢性炎症性疾病及CRS的发病机制及治疗提供新思路。

摘要:目的 观察白细胞介素6抗体（IL-6）/蛋白酪氨酸激酶2抗体（JAK2）/信号传导和转录激活因子3抗体（STAT3）对口腔鳞状细胞癌（简称口腔鳞癌）细胞生物学行为的影响。方法 对口腔鳞癌细胞系进行慢病毒转染敲低IL-6基因，设立两组对照，一组为未干预组，另一组为空白载体组。通过CCK8实验和克隆形成实验检测IL-6对口腔鳞癌细胞增殖情况的影响，通过流式细胞术检测细胞周期变化，通过Transwell实验检测IL-6对口腔鳞癌细胞侵袭和迁移能力的影响。利用实时荧光定量PCR以及Western blot方法检测口腔鳞癌细胞中IL-6基因表达下调后其下游通路基因p-STAT3、p-JAK2与肿瘤血管新生有关的蛋白VEGFA、细胞周期调控蛋白Cyclin B1、细胞基质沉积相关蛋白MMP2、细胞凋亡抑制蛋白Survivin、上皮向间质转化相关蛋白Snail和E-Cadherin的表达情况。结果 敲低IL-6的口腔鳞癌细胞与对照组细胞比较，增殖率受到明显抑制，差异具有统计学意义（F=13.06，P=0.006）；敲低IL-6的口腔鳞癌细胞中G1期细胞百分比下降，G2期细胞百分比上升，差异具有统计学意义（F=5.53，P<0.05）；敲低IL-6的口腔鳞癌细胞与对照细胞比较，侵袭能力和迁移能力明显下降，差异具有统计学意义（F=23.59/53.11，P<0.01）；口腔鳞癌细胞IL-6表达下调后，JAK2、STAT3、VEGFA、Cyclin B1、MMP2、Snail表达随之明显下降，而E-Cadherin表达显著增加，差异具有统计学意义（P均<0.05）。结论 IL-6基因敲低后可明显抑制口腔鳞癌细胞的生长与增殖能力，可能诱导细胞G2期阻滞；抑制STAT3、JAK2、VEGFA、Cyclin B1、MMP2、Snail和Survivin表达，促进E-Cadherin蛋白表达。

摘要:目的 探讨鼻内镜下鼻窦骨纤维异常增殖症累及颅底或眼眶的手术治疗与经验总结。方法 回顾性分析2017年7月—2020年12月南京大学医学院附属鼓楼医院耳鼻咽喉头颈外科收治的13例采用鼻内镜手术治疗累及颅底或眼眶的鼻窦骨纤维异常增殖症患者的临床资料，结合手术治疗及术后疗效进行综合评价。结果 13例患者术后均无严重并发症，受累颅底或眼眶病变组织彻底切除，无眼球功能障碍及脑脊液鼻漏。随访6～48个月，所有患者均无复发。结论 对于累及颅底或眼眶的鼻窦骨纤维异常增殖症的患者，鼻内镜结合导航及等离子技术可彻底切除病变组织以达到功能重建的效果。

摘要:目的 探讨葡萄糖调节蛋白78（GRP78）对鼻咽癌细胞CNE1的增殖与侵袭的作用机制。方法 收集2018年6月—2019年6月手术切除病灶的56例经病理确诊鼻咽癌患者的肿瘤组织作为鼻咽癌组织的研究对象，男40例，女16例；均为初次确诊鼻咽癌，并且尚未经过放/化疗干预。另同期选取进行治疗的50例慢性鼻咽炎组织作为比对，男38例，女12例。用免疫组化分别检测鼻咽癌组织和慢性鼻咽炎组织中GRP78的表达。CNE1细胞实验分为对照组（CNE1鼻咽癌细胞常规培养，不进行外界干预）、NC组（CNE1鼻咽癌细胞转染LvGFP-Puro-GRP78-NC后，常规培养）、Sh-GRP78组（CNE1鼻咽癌细胞转染LvGFP-Puro-GRP78后，常规培养），转染完成48 h后，可在荧光显微镜下观察到各组细胞内的绿色荧光蛋白（GFP），PCR检测各组细胞中GRP78的mRNA的表达。Brdu标记检测各组细胞的增殖能力，Transwell小室检测各组细胞的侵袭能力，小管形成实验检测各组细胞的血管形成能力；双荧光素酶实验分析GRP78和基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、MMP-9的作用，Western blot检测各组细胞GRP78、MMP-2和MMP-9表达水平。结果 与慢性鼻咽炎组织相比，GRP78在鼻咽癌组织中的表达明显升高，Sh-GRP78组CNE1细胞增殖、侵袭和迁移能力、血管形成能力明显增强，差异均具有统计意义（P<0.05）。双荧光素酶实验结果显示MMP-2和MMP-9是GRP78作用的靶基因。与对照组相比，Sh-GRP78组细胞中GRP78、MMP-2和MMP-9的表达水平明显上升，差异均具有统计意义（P<0.05）。结论 GRP78在鼻咽癌组织中存在高表达的现象，并且GRP78靶向调控MMP-2和MMP-9的表达增强CNE1细胞的增殖、侵袭与血管新生的能力。

摘要:DOI:10.11798/j.issn.·鼻咽癌专栏·基金项目：第目的探讨SGK1在鼻咽癌（NPC）中的表达及其对肿瘤细胞存活、增殖和迁移的影响。方法采用免疫组织检测NPC组织和慢性鼻咽炎组织中SGK1的表达。使用lipofectamine 2000瞬时转染NPC细胞系HNE1，Western blot检测siRNA干扰组、阴性对照组及未转染组细胞中的SGK1表达，筛选SGK1沉默效果最佳的NPC细胞。CCK8法检测转染细胞的增殖能力，Transwell细胞迁移实验检测SGK1沉默对细胞迁移能力的影响，流式细胞术检测其凋亡水平。结果NPC组织中SGK1的表达明显高于慢性鼻咽炎组织。Western blot结果显示转染SGK1 siRNA后HNE1细胞中SGK1蛋白水平明显下降。SGK1基因沉默后，HNE1细胞表现出较强的细胞增殖和迁移抑制作用。此外，沉默SGK1后，HNE1细胞的凋亡率增加。结论SGK1在NPC组织中呈高表达。沉默SGK1基因可抑制NPC细胞系HNE1的增殖、迁移和存活能力。

摘要:目的探讨变异性浆细胞瘤异位１（ｐｌａｓｍａｃｙｔｏｍａｖａｒｉａｎｔｔｒａｎｓｌｏｃａｔｉｏｎ１，ＰＶＴ１）抑制鼻咽癌细胞增殖的分子机制。方法构建特异性的shRNA PVT1慢病毒载体，包装慢病毒（LV/shRNA PVT1）并转导鼻咽癌C6661细胞，检测Smad4的表达；LV/shRNA PVT1转导C6661细胞24 h后转染Smad4 siRNA，通过细胞计数、四甲基偶氮唑蓝（MTT）法及流式细胞术分析沉默Smad4对LV/shRNA PVT1介导的鼻咽癌细胞生长及细胞周期的影响，并检测细胞周期相关调控因子的表达。结果下调PVT1后鼻咽癌细胞中Smad4的表达升高，而用siRNA沉默Smad4表达后，结果显示，抑制Smad4表达可阻断LV/shRNA PVT1介导的细胞生长抑制效应，同时细胞周期结果显示，与对照组相比，shRNA PVT1/Smad4 siRNA组细胞G1期比例降低，S期和G2期比例升高，并且CDK4、CDK6及cmyc的mRNA水平升高。结论下调PVT1可抑制鼻咽癌细胞增殖，并升高Smad4的表达，沉默Smad4可阻断shRNA PVT1对鼻咽癌细胞增殖的抑制效应；提示Smad4可能是PVT1作用的一个下游靶基因，下调PVT1可能通过Smad4抑制鼻咽癌细胞增殖。

摘要:目的探讨累及眼眶的鼻腔鼻窦骨良性病变鼻内镜下手术处理方法，分析手术运用特点、手术并发症及疗效。方法回顾性分析南京大学医学院附属鼓楼医院耳鼻咽喉科2014年1月—2018年7月收治的13例累及眼眶的骨良性病变，其中骨瘤7例，骨纤维异常增殖症4例，骨化纤维瘤2例。2例筛窦骨瘤突入眶内，其余11例均有眶壁不同程度受累。所有患者均经鼻内镜手术，部分患者结合运用影像导航技术、鼻中隔开窗及泪前隐窝入路手术，术中准确定位病变界限，对突入眶内病变及受累的眶组织予以彻底切除。所有手术操作均以保护并不突破眶筋膜为原则，除1例突入眶内巨大筛骨骨瘤外，其余术毕均未予眶壁重建处理。结果所有患者均经鼻内镜完成手术，受累眶壁及眶内骨性病变均切除彻底。5例患者术后第1天出现眶周轻度肿胀，取出鼻腔填充物后消除，无眼球功能障碍。术后复查CT显示眶内解剖结构及位置正常。随访11～65个月，所有患者均无复发。相关鼻窦引流通畅、上皮化良好，无远期并发症。结论彻底切除骨良性病变的眶受累解剖结构有利于减少术后复发，鼻眼相关解剖及手术视野和操作角度是手术成功的要点，经鼻内镜手术处理累及眼眶的骨性病变具有微创和疗效好等优势。

摘要: 目的探讨miR375在鼻咽癌患者中表达的临床意义及其对鼻咽癌细胞的影响。方法收集67例鼻咽癌组织标本和53例慢性鼻咽炎症组织标本，采用qRTPCR检测组织标本和鼻咽癌细胞株CNE1、CNE2、C6661及人永生化鼻咽上皮细胞株（NP69）中miR375的表达水平；分别转染miR375的模拟物或抑制物，CCK8法检测细胞的增殖，Transwell实验检测细胞的迁移；生物信息学靶基因预测miR375的靶基因，并经双荧光素酶及蛋白质印迹法（Western blotting）验证靶基因。结果鼻咽癌组织中miR375表达水平与慢性鼻咽炎症组织相比明显下调（P<0.05）；miR375的表达水平与患者的临床分期、区域淋巴结受累情况以及肿瘤大小有关（P<0.05），但与患者年龄、性别、吸烟史、分化程度及组织类型无关(P>0.05)；鼻咽癌细胞与NP69相比较，miR375的表达水平均显著低于NP69（P<0.05）；miR375过表达后C6661细胞增殖、迁移显著低于慢性鼻咽炎-模拟物组（P<0.05），Nemo样激酶（Nemolike kinase,NLK）的表达下调。miR375抑制后CNE1细胞增殖、迁移显著高于慢性鼻咽炎-抑制物组（P<0.05），miR375对NLK具有直接靶向调控作用。结论miR375在鼻咽癌中呈低表达，并与患者的临床分期、区域淋巴结受累情况以及肿瘤大小有关，其可能是通过下调靶基因NLK，从而抑制鼻咽癌的增殖及迁移。