摘要:目的分析人乳头状瘤病毒(HPV)阳性的头颈鳞状细胞癌(鳞癌)特异表达基因及关键信号通路，为HPV相关头颈鳞癌筛选有价值的基因标记物，并为进一步的肿瘤机制研究提供参考。方法从GEO高通量基因芯片数据库中筛选出头颈鳞癌具有HPV感染信息的芯片，从中筛出差异基因进行基因本体分析及京都基因和基因组(KEGG)信号通路富集分析，并筛出头颈鳞癌的特征基因簇和通路，以及关键基因并进行蛋白质相互作用网络可视化分析。通过Cbioportal信息门户以及癌症基因组图谱(TCGA)数据库验证这些特异基因在HPV(+)与HPV(-)头颈鳞癌中的表达差异并分析特异基因与头颈鳞癌患者生存预后的相关性。结果从数据集GSE52088与GSE39366中筛选出42个共同差异基因，其中上调基因25个，下调基因17个，经Cytoscape两轮筛选确定白介素-6(IL-6)、细胞表面标记物CD44、基质金属蛋白酶1(MMP1)、CXC趋化因子配体基序1(CXCL1) 4个特异基因。信号通路富集分析显示共同差异基因参与细胞周期、NOD样受体信号通路、肿瘤坏死因子(TNF)信号通路途径等信号通路(P < 0.01)。经TCGA数据库以及Cbioportal检验证实特异基因在HPV(+)与HPV(-)头颈鳞癌中的表达差异，且IL-6、CD44表达水平与头颈鳞癌生存预后呈负相关(P < 0.01)。结论HPV(+)头颈鳞癌具有特异性基因表达，并可能参与关键信号通路调控肿瘤的发生发展。IL-6、CD44、MMP1、CXCL1 4个特异基因可能参与HPV(+)头颈鳞癌发展及侵袭过程，其中MMP1、CXCL1有望作为诊断及预后的标志物，IL-6、CD44与头颈鳞癌预后存在相关性，有望成为治疗HPV(+)头颈鳞癌的潜在靶点。

摘要:目的探讨6-氨基-3-甲基嘌呤(3MA)对头颈鳞癌细胞放疗抵抗性的影响。方法蛋白印迹法（Western blotting）检测CNE2、610B及其放疗抵抗细胞CNE2Rs、610BRs中LC3B蛋白的表达；3MA作用于CNE2Rs及TU686细胞后LC3B蛋白的表达；克隆集落形成实验检测3MA对头颈鳞癌细胞的放疗抵抗能力及生存分数的改变；细胞免疫荧光法检测3MA对放疗致DNA双链损伤相关指标γH2AX焦点数量的改变。结果LC3B蛋白在放疗抵抗细胞较亲本细胞中表达增加；3MA能有效抑制自噬膜蛋白LC3B的表达；3MA抑制自噬后CNE2Rs及TU686细胞克隆集落形成能力减弱，生存分数降低；3MA抑制自噬后CNE2Rs及TU686细胞放疗组中γH2AX焦点数量较对照组显著增加。结论3MA抑制自噬后可能影响放疗后DNA双链损伤修复，进而降低头颈鳞癌细胞的放疗抵抗性。

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