摘要:鼻咽癌是一种与EB病毒感染密切相关的头颈部恶性肿瘤，其发病机制尚未完全阐明。放射治疗是鼻咽癌最主要的治疗手段，而放疗抵抗则容易使肿瘤复发或转移并最终导致放疗失败。共济失调毛细血管扩张突变(ATM)基因主要在DNA双键断裂时被激活，可参与调控DNA损伤修复、细胞周期阻滞和凋亡等过程。研究表明，ATM在鼻咽癌发生发展的不同阶段以及治疗干预的过程中发挥不同的作用，并在鼻咽癌的放疗抵抗中扮演着重要的角色。近年来，通过抑制ATM活性来降低放疗抵抗已成为学者们研究的热点。本文就ATM相关信号通路在鼻咽癌中的作用研究进展进行简要综述，为鼻咽癌的治疗提供参考。

摘要:头颈鳞状细胞癌（HNSCC）的治疗方式有手术和放化疗。治疗后HSNCC的高复发率及其显著的转移能力是影响HNSCC患者预后的主要因素，且放化疗存在各种并发症，包括放射性口腔黏膜炎、局部软组织损伤等，严重影响患者生活质量。而肿瘤局部组织内乏氧造成的乏氧微环境与肿瘤治疗抵抗和复发的关系密切相关，如果能采取措施改善肿瘤微环境乏氧状况，就有可能提高HNSCC的治疗效果。本文对HNSCC治疗的现状、与HNSCC乏氧微环境相关的放疗抵抗机制、检测肿瘤乏氧程度和实现放疗增敏的方法及相关研究进展进行了综述。

摘要:目的探讨Beclin1基因对鼻咽癌细胞放疗抵抗的影响。方法Western blotting法检测CNE2、610B及其放疗抵抗细胞CNE2Rs、610BRs中Beclin1蛋白的表达，CNE2细胞经不同条件放射线照射后Beclin1蛋白的表达改变；通过脂质体转染Beclin1 cDNA和慢病毒介导的Beclin1 shRNA，在610B细胞和CNE2Rs细胞中分别过表达及沉默Beclin1基因，平板克隆集落形成实验检测鼻咽癌细胞的放疗抵抗能力的改变；细胞免疫荧光法检测DNA双链损伤相关指标γH2AX表达的改变。结果Beclin1蛋白在放疗抵抗细胞中表达增加，同时随着放疗时间的延长及放疗剂量的增加，Beclin1蛋白表达迅速升高，随后趋于基础水平；Beclin1过表达后610B细胞克隆集落形成能力增强，生存分数增加，γH2AX焦点数量减少；相反，Beclin1沉默后，CNE2Rs细胞克隆集落形成能力下降，生存分数下降，γH2AX焦点数量增加。结论Beclin1能促进鼻咽癌细胞的放疗抵抗性，其与放疗后DNA双链损伤修复调控可能相关。

摘要:目的探讨6-氨基-3-甲基嘌呤(3MA)对头颈鳞癌细胞放疗抵抗性的影响。方法蛋白印迹法（Western blotting）检测CNE2、610B及其放疗抵抗细胞CNE2Rs、610BRs中LC3B蛋白的表达；3MA作用于CNE2Rs及TU686细胞后LC3B蛋白的表达；克隆集落形成实验检测3MA对头颈鳞癌细胞的放疗抵抗能力及生存分数的改变；细胞免疫荧光法检测3MA对放疗致DNA双链损伤相关指标γH2AX焦点数量的改变。结果LC3B蛋白在放疗抵抗细胞较亲本细胞中表达增加；3MA能有效抑制自噬膜蛋白LC3B的表达；3MA抑制自噬后CNE2Rs及TU686细胞克隆集落形成能力减弱，生存分数降低；3MA抑制自噬后CNE2Rs及TU686细胞放疗组中γH2AX焦点数量较对照组显著增加。结论3MA抑制自噬后可能影响放疗后DNA双链损伤修复，进而降低头颈鳞癌细胞的放疗抵抗性。

摘要:目的探讨星形胶质细胞上调基因1（astrocyte elevated gene1，AEG1，又称MTDH）对头颈部鳞状细胞癌（简称头颈鳞癌）放疗抵抗的影响。方法Western blotting检测放射线照射后头颈鳞癌细胞MTDH蛋白表达的改变。通过脂质体转染的MTDH cDNA和慢病毒介导的MTDH shRNA，分别在不同头颈鳞癌细胞中过表达和抑制MTDH，平板集落形成实验检测头颈鳞癌细胞放疗抵抗能力的改变，细胞免疫荧光染色检测DNA双链损伤指标γH2AX的表达。结果MTDH在头颈鳞癌细胞中的表达随着放射性照射剂量的增加和时间的延长逐渐升高。在CNE2细胞中过表达MTDH，其体外集落形成能力增强；相反，在Tu686细胞中抑制MTDH的表达，其体外集落形成能力减弱。同时，细胞免疫荧光显示Tu686细胞在MTDH抑制后，其DNA双链损伤指标γH2AX的表达增加，表明DNA双链损伤修复过程受阻。结论MTDH能促进头颈鳞癌细胞放疗抵抗的形成，与其对DNA双链损伤修复的调控作用相关。