摘要:目的 探究长链非编码RNA(lncRNA)核富集转录体1(NEAT1)NEAT1对喉鳞状细胞癌(LSCC)细胞迁移和侵袭的影响，并进一步分析miR-429/锌指E-盒结合同源异形盒1(ZEB1)轴在其中发挥的作用。方法 慢病毒转染建立稳定敲减lncRNA NEAT1的LSCC细胞，通过RT-qPCR检测细胞lncRNA NEAT1表达以验证转染效率，通过Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力，通过Western blot检测细胞上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白N-cadherin、Vimentin、Slug和Snail表达。通过生物信息学分析miR-429与lncRNA NEAT1和ZEB1 mRNA间的潜在结合位点，并通过双荧光素酶报告基因实验验证miR-429与lncRNA NEAT1以及miR-429与ZEB1 mRNA结合。将miR-429抑制剂转染敲减lncRNA NEAT1的LSCC细胞，通过Western blot检测细胞ZEB1表达。进一步检查敲减ZEB1对抑制miR-429的敲减lncRNA NEAT1的LSCC细胞迁移、侵袭和EMT的影响。结果 敲减lncRNA NEAT1降低LSCC细胞lncRNA NEAT1表达，抑制细胞迁移和侵袭并下调细胞N-cadherin、Vimentin、Slug和Snail表达。miR-429与lncRNA NEAT1和ZEB1 mRNA间存在潜在结合位点，且miR-429与lncRNA NEAT1以及miR-429与ZEB1 mRNA结合。抑制miR-429逆转了敲减lncRNA NEAT1对LSCC细胞ZEB1表达的抑制作用。此外，敲减ZEB1逆转了抑制miR-429对敲减lncRNA NEAT1的LSCC细胞迁移和侵袭的促进作用及EMT相关蛋白N-cadherin、Vimentin、Slug和Snail表达的上调作用。结论 lncRNA NEAT1促进LSCC细胞迁移和侵袭，其机制可能与海绵化miR-429上调ZEB1表达促进LSCC细胞EMT有关。

摘要:目的 探讨角蛋白4(KRT4)过表达对喉癌细胞活力、增殖、迁移、侵袭和凋亡能力的影响。方法 构建KRT4过表达质粒，转染TU177喉癌细胞。实验共分 3 组:CON组(空白对照组，未转染)，Oe-NC组(阴性对照组，转染对照质粒空载体)，Oe-KRT4组(目的基因实验组，转染KRT4过表达质粒)。通过RT-qPCR法及Western blot法验证转染效率，通过CCK-8法、平板克隆实验、细胞划痕实验、Transwell小室侵袭实验和流式细胞术检测KRT4过表达对喉癌细胞活力、增殖、迁移、侵袭和凋亡能力的影响。结果 RT-qPCR法及Western blot法结果提示Oe-KRT4组KRT4 mRNA和KRT4蛋白表达水平较CON组与Oe-NC组显著升高，差异具有统计学意义(P＜0.000 1)。CCK-8法结果提示Oe-KRT4组细胞活力较CON组与Oe-NC组显著减弱，差异具有统计学意义(P＜0.000 1)。平板克隆实验结果提示Oe-KRT4组克隆数显著低于CON组与Oe-NC组，差异具有统计学意义(P＜0.000 1)。细胞划痕实验结果提示Oe-KRT4组迁移率显著低于CON组与Oe-NC组，差异具有统计学意义(P＜0.000 1)。Transwell小室侵袭实验结果提示Oe-KRT4组细胞穿膜数显著低于CON组与Oe-NC组，差异具有统计学意义(P＜0.000 1)。流式细胞术结果提示Oe-KRT4组细胞凋亡率较CON组与Oe-NC组显著增加，差异具有统计学意义(P＜0.000 1)。结论 KRT4过表达能显著抑制喉癌细胞的活力、增殖、迁移和侵袭，并促进喉癌细胞的凋亡，因此KRT4有望成为喉癌治疗的潜在生物标志物。

摘要:目的 探讨下调内质网相关降解蛋白(Derlin-1)对鼻咽癌CNE-2Z细胞株化疗敏感性的作用及机制。方法 收集10例鼻咽癌患者鼻咽癌组织及癌旁正常组织并通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测组织中Derlin-1 mRNA含量；本实验分组：空白对照组(control组)、阴性对照组(NC组)、敲低组(si-Derlin-1组)。RT-qPCR法检测鼻咽癌Derlin-1 mRNA的表达；采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测不同顺铂浓度时3组细胞的增殖；Annexin V-FITC/PI双染法检测顺铂浓度为5 μmol/L时3组细胞的凋亡率；Transwell检测顺铂浓度为5 μmol/L时3组细胞的侵袭迁移能力；实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法、Western blot法检测Bcl-2、Bax、基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP9 mRNA及蛋白相对表达量。结果 RT-qPCR结果显示，鼻咽癌癌组织中Derlin-1 mRNA相对表达量较癌旁正常组织显著减少，差异具有统计学意义(P<0.05)；si-Derlin-1组Derlin-1 mRNA较control组、NC组明显下降，差异具有统计学意义(P<0.05)MTT法结果显示，与control组、NC组相比，si-Derlin-1组细胞增殖率明显降低，差异具有统计学意义(P<0.05)；Annexin V-FITC(绿色荧光)/PI(红色荧光)双染法结果可见，当DDP浓度为5 μmol/L时，si-Derlin-1组细胞凋亡率为(29.65±2.35)%，较control组(13.24±1.43)%、NC组(15.09±1.32)%明显升高，差异具有统计学意义(P<0.05)；Transwell实验结果显示，当DDP浓度为5 μmol/L时，si-Derlin-1组细胞迁移率、侵袭率分别为(20.15±2.20)%、(22.33±3.5)%，较对照组(100±1.3)%、(99±2.43)%以及NC组(96.72±3.22)%、(94.44±1.21)%明显降低，差异具有统计学意义(F迁移率=1080.610，P=0.000)、(F侵袭率=848.590，P=0.000)；RT-qPCR结果显示，相比control组、NC组，si-Derlin-1组凋亡抑制因子Bcl-2 mRNA的表达量下降，凋亡诱导因子Bax mRNA表达量上调；si-Derlin-1组迁移相关因子MMP2与MMP9 mRNA相对表达量明显下降，差异均具有统计学意义(P均<0.05)；Western blot结果显示，相比control组、NC组，si-Derlin-1组凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达量下降，凋亡诱导蛋白Bax表达量上调；si-Derlin-1组迁移相关蛋白MMP2与MMP9蛋白相对表达量明显下降，差异均具有统计学意义(P均<0.05)。结论 Derlin-1在鼻咽癌中表达上调，下调Derlin-1可提高鼻咽癌CNE-2Z细胞化疗敏感性，机制可能与促进细胞凋亡、抑制迁移有关。

摘要:目的 研究微小RNA-205-5p （miR-205-5p）靶向高迁移率族蛋白B1/Toll样受体4（HMGB1/TLR4）途径改善变应性鼻炎（AR）免疫功能的作用。方法 选取60只雄性大鼠，分为正常对照组（A组）、变应性鼻炎组（B组）、变应性鼻炎+miR-205-5p agomir组（C组）、变应性鼻炎+miR-205-5p antagomir组（D组）共4组，每组各15只，A组不做任何处理，B、C、D组均采用卵清白蛋白鼻腔强化致敏建立AR模型。模型建立完成后，C组尾部注射300 μg miR-205-5p agomir，D组尾部注射miR-205-5p antagomir，A、B组均注射生理盐水。1周后评价各组行为学、免疫相关指标[干扰素-γ（IFN-γ）、白介素-2（IL-2）、白介素-4（IL-4）、白介素-10（IL-10）、免疫球蛋白E （IgE）]、鼻黏膜炎性反应、上皮细胞间紧密连接、内质网形态及紧密连接蛋白、HMGB1/TLR4途径蛋白表达量。miR-205-5p与TLR4的靶向关系使用双荧光素酶报告实验分析。结果 4组行为学评分、IL-4、IgE、HMGB1、TLR4、NF-κB表达量、紧密连接宽度从低到高分别为A组P均<0.05）。双荧光素酶报告结果表明miR-205-5p可与TLR4靶向结合。结论 miR-205-5p可靶向HMGB1/TLR4途径抑制Th1/Th2失衡所引起的AR免疫障碍，加强鼻黏膜屏障功能，从而减少变应原的入侵，缓解AR相关症状，对AR的治疗产生积极作用。

摘要:摘要：目的高迁移率族蛋白B1（HMGB1）是一种促炎性细胞因子，在生物体各细胞中广泛表达,可与晚期糖基化受体或Toll样受体结合，促进炎性因子分泌。研究表明,HMGB1呼吸道炎性相关疾病的发生发展密切相关,在疾病的诊断、预后评估等方面发挥着重要的作用。本文主要从HMGB1作用途径及其与鼻黏膜炎性疾病及下气道炎症性疾病发生发展的关系这两方面进行综述，以期为呼吸道慢性疾病的防治提供一定的启示。

摘要:DOI:10.11798/j.issn.·鼻咽癌专栏·基金项目：第目的探讨SGK1在鼻咽癌（NPC）中的表达及其对肿瘤细胞存活、增殖和迁移的影响。方法采用免疫组织检测NPC组织和慢性鼻咽炎组织中SGK1的表达。使用lipofectamine 2000瞬时转染NPC细胞系HNE1，Western blot检测siRNA干扰组、阴性对照组及未转染组细胞中的SGK1表达，筛选SGK1沉默效果最佳的NPC细胞。CCK8法检测转染细胞的增殖能力，Transwell细胞迁移实验检测SGK1沉默对细胞迁移能力的影响，流式细胞术检测其凋亡水平。结果NPC组织中SGK1的表达明显高于慢性鼻咽炎组织。Western blot结果显示转染SGK1 siRNA后HNE1细胞中SGK1蛋白水平明显下降。SGK1基因沉默后，HNE1细胞表现出较强的细胞增殖和迁移抑制作用。此外，沉默SGK1后，HNE1细胞的凋亡率增加。结论SGK1在NPC组织中呈高表达。沉默SGK1基因可抑制NPC细胞系HNE1的增殖、迁移和存活能力。

摘要:目的通过观察microRNA107（miR107）在喉癌及癌旁组织中的表达，并且在喉癌细胞系选择性上调及敲减miR107，检测其对喉癌细胞迁移及侵袭能力的影响。方法收集40例喉癌及其邻近癌旁组织标本，运用RTqPCR检测miR107的表达，并分析其在喉癌中的临床意义。在人喉癌细胞TU212及TU686中过表达或敲减miR107，通过Transwell法检测其对喉癌细胞迁移及侵袭能力的影响。结果MiR107在喉癌组织中的表达显著低于癌旁组织，差异具有统计学意义（P<0.05），miR107的表达水平与肿瘤细胞分化程度、淋巴结转移及原发部位相关（P<0.05）。细胞实验显示，过表达miR107后喉癌细胞迁移及侵袭能力明显下降（P<0.05），而敲减miR107后细胞迁移及侵袭能力明显增强（P<0.05）。结论MiR107在喉癌中表达显著下调，它能够抑制喉癌细胞的迁移和侵袭能力。

摘要: 目的探讨miR375在鼻咽癌患者中表达的临床意义及其对鼻咽癌细胞的影响。方法收集67例鼻咽癌组织标本和53例慢性鼻咽炎症组织标本，采用qRTPCR检测组织标本和鼻咽癌细胞株CNE1、CNE2、C6661及人永生化鼻咽上皮细胞株（NP69）中miR375的表达水平；分别转染miR375的模拟物或抑制物，CCK8法检测细胞的增殖，Transwell实验检测细胞的迁移；生物信息学靶基因预测miR375的靶基因，并经双荧光素酶及蛋白质印迹法（Western blotting）验证靶基因。结果鼻咽癌组织中miR375表达水平与慢性鼻咽炎症组织相比明显下调（P<0.05）；miR375的表达水平与患者的临床分期、区域淋巴结受累情况以及肿瘤大小有关（P<0.05），但与患者年龄、性别、吸烟史、分化程度及组织类型无关(P>0.05)；鼻咽癌细胞与NP69相比较，miR375的表达水平均显著低于NP69（P<0.05）；miR375过表达后C6661细胞增殖、迁移显著低于慢性鼻咽炎-模拟物组（P<0.05），Nemo样激酶（Nemolike kinase,NLK）的表达下调。miR375抑制后CNE1细胞增殖、迁移显著高于慢性鼻咽炎-抑制物组（P<0.05），miR375对NLK具有直接靶向调控作用。结论miR375在鼻咽癌中呈低表达，并与患者的临床分期、区域淋巴结受累情况以及肿瘤大小有关，其可能是通过下调靶基因NLK，从而抑制鼻咽癌的增殖及迁移。

摘要:目的探讨miR22对头颈部鳞状细胞癌（头颈鳞癌）上皮-间质转化（epithelialmesenchymal transition, EMT）和侵袭转移的影响。方法利用脂质体介导的miR22 mimic及inhibitor（含阴性对照）分别转染头颈鳞癌Tu686细胞，划痕实验及Transwell侵袭实验检测其体外迁移及侵袭能力的改变，Western blotting检测EMT分子标志物的改变。结果hsamiR22 mimic能抑制Tu686细胞的体外迁移及侵袭能力，相反hsamiR22 inhibitor能促进Tu686细胞的体外迁移及侵袭能力。且miR22过表达后能在Tu686细胞中抑制EMT的分子标志物改变，即Ecadherin的表达上调和Vimentin的表达下调。结论本研究表明miR22对头颈鳞癌细胞的体外迁移侵袭能力具有调控作用，该调控作用的发生与miR22对EMT的抑制作用密切相关。